Disbioza intestinală neonatală.
Colonizarea inițială a tractului intestinal neonatal este influențată de modul de livrare, hrănire, microbiota maternă și o serie de factori de mediu. După naștere, compoziția microbiotei sugarului suferă o serie de modificări semnificative, în special în primele săptămâni și luni de viață, dezvoltându-se în cele din urmă într-o populație mai stabilă și mai diversă asemănătoare adulților în copilărie. Disbioza intestinală este o alterare a microbiotei intestinale asociată cu boli și pare a fi frecventă la nou-născuți. Consecințele disbiozei intestinale sunt incerte, dar dovezile circumstanțiale puternice și confirmările limitate ale cauzalității sugerează că disbioza la începutul vieții poate influența în mod acut sănătatea sugarului, precum și poate contribui la susceptibilitatea bolii mai târziu în viață.
După cum s-a menționat mai sus, la sugarii la termen, atât modul de livrare, cât și tipul de hrănire (lapte uman vs formula vs o combinație) influențează semnificativ compoziția microbiotei sugarilor. Au fost raportate diferențe în microbiota sugarului cu livrarea la domiciliu față de livrarea în spital. Dieta mamei și microbii din laptele ei (în general similari cu microbiota pielii și fecalelor materne) influențează, de asemenea, microbiota fecală a sugarului, deși în general într-o măsură modestă. Mulți alți factori pot influența microbiota și unii pot provoca disbioză. Expunerea la antibiotice intrapartum pentru prevenirea sepsisului streptococic de grup B și/sau din cauza operației cezariane este extrem de frecventă și afectează microbiota intestinală neonatală. În plus față de antibiotice, alte medicamente administrate în mod obișnuit mamelor și/sau sugarilor care modifică microbiota intestinală includ agenți de blocare a acidului, inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei, metformină și laxative. Demonstrări recente ale microbiotei sugarilor alterate cu expunere la toxine din mediu, fumatul matern și apropierea de animale cu blană subliniază mulți factori care afectează această comunitate.
Consecințele disbiozei intestinale neonatale
Lista proceselor bolii asociate cu disbioza intestinală este lungă și diversă. Pentru majoritatea, o legătură cauzală între disbioza intestinală și boala asociată cu disbioză nu a fost stabilită, totuși, pentru unele cauzalitate și mecanismele de bază au fost demonstrate. Exemple dintre acestea din urmă includ diabetul de tip 1 și boala atopică/astmul. Studiile de asociere între expunerea la antibiotice in utero sau în perioada perinatală și bolile obezității infantile și triada dermatitei atopice, astmului și rinitei alergice au fost mixte. Dintre bolile sugarilor, datele convingătoare pentru o asociere cu disbioza intestinală provin din studiile NEC, sepsis cu debut tardiv (LOS) și colici la sugari.
Mecanisme
O discuție detaliată a mecanismelor prin care disbioza intestinală declanșează boala locală și sistemică depășește scopul acestei revizuiri și a fost revizuită de alții. Mai degrabă, vom aborda pe scurt mecanismele bine stabilite și câteva mecanisme noi promițătoare propuse și apoi vom analiza mai detaliat rolul acizilor grași cu lanț scurt produși de bacteriile probiotice și comensale. Demonstrațiile mecaniciste cheie bine stabilite includ alterarea permeabilității intestinale de către microbii intestinali, alterarea inflamației locale și sistemice de către microbii intestinali (de exemplu, prin stimularea receptorilor Toll-like și a citokinelor înrudite și prin alterarea răspunsurilor celulelor T și neutrofilelor)și alterarea intestinală. maturarea de către microbii intestinali și metaboliții lor. Descoperirile mai recente care fac lumină asupra mecanismelor prin care microbii intestinali influențează susceptibilitatea bolii gazdei includ alterarea de către microbii intestinali a trecerii antigenelor din lumenul intestinal la lamina propria prin pasajele asociate celulelor caliciforme, inducerea de către microbii intestinali timpurii a regulatorului de diferențiere eritroidian-1 (Erdr1) un regulator al diferențierii și supraviețuirii celulare care nu este detectat la șoarecii crescuți în condiții fără germeni sau la șoarecii fără germeni colonizați cu microbiotă fecală de la șoarecii de control la înțărcare, sugerând că există o fereastră de dezvoltare timpurie în viață în care microbiota (direct sau prin metaboliți) poate induce Erdr1 să modifice dezvoltarea intestinală și capacitatea de reparare regenerativă și stimularea de către microbii intestinali de producție de către celulele enterocromafine gazdă a serotoninei, neurotransmițătorul primar al sistemului nervos enteric