Corelația dintre cataracta și diabetul zaharat.
Diabetul zaharat (DZ) este o boală sistemică cronică care are o prevalență în creștere în timp. DZ poate afecta toate structurile oculare, cataracta fiind cea mai frecventă complicație oculară. Cataracta este principala cauză a orbirii la nivel mondial. Datorită mai multor mecanisme, există o incidență crescută a formării cataractei la populația diabetică. Progresele tehnologice au făcut ca operația de cataractă să fie o procedură comună și sigură. Cu toate acestea, populația diabetică este încă expusă riscului de complicații care amenință vederea, cum ar fi edem macular diabetic (EM), ME postoperatorie, progresia retinopatiei diabetice și opacificarea capsulară posterioară.
Sfat principal: Deoarece se preconizează că numărul persoanelor cu diabet zaharat va crește în viitor, operația de cataractă va rămâne o procedură importantă pentru pacienții cu diabet zaharat. Pacienții cu diabet au mai multe probleme care ar trebui evaluate preoperator, perioperator și în perioada postoperatorie. Factorii preoperatori, intraoperatori și postoperatori au o importanță capitală în gestionarea unor astfel de complicații și în îmbunătățirea rezultatelor vizuale. Acest articol își propune să revizuiască cataracta diabetică și complicațiile asociate și să schițeze strategii importante de management.
MECANISME BIOCHIMICE PENTRU CATARACTA ÎN DIABET
Au fost propuse diferite tipuri de mecanisme pentru patogeneza cataractei în cazurile de DZ.
Calea poliolului
S-a sugerat că calea poliolului – prin care enzima aldoza reductază (AR) catalizează reducerea glucozei în sorbitol – este o parte centrală a mecanismului dezvoltării cataractei. Au fost efectuate mai multe studii pentru a explica rolul căii AR în acest proces. Acumularea intracelulară crescută de sorbitol duce la un efect hiperosmotic, rezultând fibre hidropice ale cristalinului care degenerează și formează cataractă. Producția de sorbitol la pacienții diabetici (în comparație cu pacienții nediabetici) are loc mai rapid decât poate fi transformat în fructoză de către enzima sorbitol dehidrogenază. Eliminarea intracelulară a sorbitolului prin difuzie este, de asemenea, împiedicată datorită caracterului său polar. Un efect hiperosmotic este creat atunci când o acumulare de sorbitol are ca rezultat o perfuzie de lichid. În cele din urmă, studiile pe animale au arătat că acumularea intracelulară de polioli determină lichefierea fibrelor cristalinului având ca rezultat formarea opacităților cristalinului.
Stresul osmotic și oxidativ
Stresul osmotic ca urmare a umflării extinse a fibrelor corticale a cristalinului este un alt mecanism de combinare în dezvoltarea rapidă a cataractei, în special la pacienții tineri cu DZ de tip 1. Stresul osmotic rezultat în urma acumulării de sorbitol induce stres în reticulul endoplasmatic (RE), locul principal al sintezei proteinelor, având ca rezultat formarea de radicali liberi. Stresul în ER poate fi cauzat și de fluctuația nivelurilor de glucoză care inițiază un răspuns proteic desfășurat producând specii reactive de oxigen și provoacă leziuni de stres oxidativ la fibrele cristalinului. Mai mult decât atât, nivelurile crescute de glucoză în umoarea apoasă poate duce la glicarea proteinelor cristalinului, proces care are ca rezultat formarea de produse finale de glicație avansată. Reacțiile Fenton care rezultă din niveluri crescute de peroxid de hidrogen (H 2 O 2 ) în umoarea apoasă a diabeticilor induc, de asemenea, generarea de radicali hidroxil (OH – ) după intrarea în cristalin. Un alt factor care este crescut în cristalinul și umoarea apoasă a pacienților diabetici este oxidul de azot al radicalilor liberi (NO • ), care poate provoca o creștere a formării de peroxinitrit, care contribuie la deteriorarea celulelor datorită proprietăților oxidante. Cu toate acestea, lentilele pentru diabetici au susceptibilitate crescută la stresul oxidativ datorită capacității lor antioxidante afectate. Superoxid dismutaza (SOD) este cea mai predominantă enzimă antioxidantă din cristalin care degradează radicalii superoxid (O2 – ) în H 2 O 2 și oxigen. Mai multe studii in vitro și in vivo pe animale au arătat că SOD are proprietăți protectoare împotriva dezvoltării cataractei în prezența DM.
Autoimunitate
Un alt mecanism recent propus este ipoteza autoimună în cataracta diabetică de tip 1 bilaterală acută. Autorii au raportat că autoanticorpii de insulină au devenit pozitivi în decurs de trei luni de la începerea tratamentului cu insulină și că această perioadă a coincis cu formarea cataractei. Sugestia lor că ar putea exista un proces autoimun în spatele cataractei bilaterale acute în DZ necesită investigații suplimentare.
De asemenea, a fost investigat tipul de cataractă observat la pacienții diabetici. Cel mai frecvent este tipul senil. Cu toate acestea, cataracta cu fulgi de nea, care sunt caracteristice pentru DZ, sunt foarte frecvente la diabeticii de tip 1. S-a dovedit, de asemenea, că cataracta subcapsulară posterioară este asociată semnificativ cu diabetul. Nivelurile crescute de hemoglobină glicata au fost asociate în mod demonstrabil cu un risc crescut de cataractă nucleară și corticale. O analiză ulterioară a arătat că pacienții diabetici erau predispuși la dezvoltarea cataractei corticale și că acest proces a fost asociat cu durata diabetului.
În cele din urmă, mecanismul de inițiere în formarea cataractei diabetice este generarea de polioli din glucoză de către AR. Cu toate acestea, stresul osmotic, apoptoza celulelor epiteliale ale cristalinului și teoriile autoimune pot fi mecanisme de confuzie în dezvoltarea formării cataractei în DZ.