Rezistența la insulină și hiperandrogenismul.

Rezistenta la insulină și hiperandrogenismul reprezintă o rețea încâlcită care atinge cea mai mare complexitate la femeile cu sindromul ovarului polichistic (SOP). Cercetătorii încep să separe firele relației dintre cei doi, dar modelul nu este încă clar. Datele inițiale par să sugereze că hiperinsulinemia, mai degrabă decât hiperandrogenemia, are, probabil, cele mai grave implicații pentru complicațiile pe termen lung ale sindromului, cum ar fi bolile cardiovasculare și dezvoltarea diabetului zaharat non-insulino-dependent (NIDDM). Dar datele care susțin aceste complicații pe termen lung la femeile cu PCOS sunt încă puține. În calitate de ginecologi, ne-am concentrat în mod tradițional pe aspectele hiperandrogenice ale acestui sindrom: hirsutism, sângerări uterine disfuncționale și infertilitate. Dar pe măsură ce identificăm sechelele pe termen lung, preocuparea noastră principală pentru acești pacienți poate deveni îmbunătățirea sensibilității la insulină. Deoarece dezvoltă frecvent simptome în momentul menarhei, ei reprezintă un grup țintă ideal pentru intervenția timpurie.

Acest capitol se va concentra în principal pe rezistența la insulină în PCOS, dar vor fi discutate și alte cauze ale hiperandrogenismului și hiperinsulinemiei.

Insulina este principalul hormon de reglare a glucozei și este secretată de celulele beta ale pancreasului. Țesuturile sale țintă primare sunt mușchii scheletici, ficatul și țesutul adipos. Dintre acestea, mușchiul scheletic este cea mai mare țintă pentru acțiunea insulinei. În ficat, insulina promovează formarea glicogenului și inhibă gluconeogeneza și glicogenoliza. În grăsimi și mușchi, insulina promovează utilizarea și stocarea glucozei. Insulina este un factor de creștere puternic, iar efectele sale asupra țesuturilor periferice sunt pleiotrope și, potențial, nu toate favorabile. În doze mari, poate fi direct aterogen sau poate altera lipidele circulante și cascada de coagulare în mod negativ.

Rezistența la insulină este definită ca un răspuns subnormal al țesutului țintă la o anumită cantitate de insulină. Acest lucru poate duce la o creștere compensatorie a secreției de insulină de către pancreas, care inițial poate menține euglicemia. Rezistența la insulină poate fi, totuși, o tulburare progresivă, fie cu o rezistență mai mare la efectele insulinei la nivelul țesutului țintă, fie cu o scădere sau incapacitate a funcției celulelor beta de a continua să compenseze cu producția crescută de insulină. Acest lucru poate duce la niveluri circulante crescute de glucoză, toleranță redusă la glucoză și, în cele din urmă, diabet zaharat. Hiperinsulinemia a jeun poate fi un predictor al rezistenței la insulină, cel puțin în stadiile anterioare ale rezistenței la insulină. Dar epuizarea celulelor beta ale pancreasului poate duce la scăderea nivelurilor circulante de insulină. Diabeticii pot avea rezistență la insulină marcată în țesuturile periferice, combinată cu niveluri subnormale sau normale de insulină circulantă. Prin urmare, deși în majoritatea cazurilor hiperinsulinemia indică prezența rezistenței la insulină, rezistența la insulină poate să nu fie întotdeauna însoțită de niveluri circulante crescute de insulină. Cu toate acestea, nivelurile periferice de insulină sunt destul de variabile, iar sensibilitatea la insulină poate fi cuantificată mult mai precis prin teste dinamice de acțiune a insulinei, mai degrabă decât o verificare la fața locului a nivelurilor de insulină.